Boala tromboembolica la pisica in cardiomiopatii
- Editor: Dr Florin Leca
- Publicat în: Articole medicale in Stiinta si Practica
Datorita evolutiei supra-acute a afectiunii, cu prognosticul dependent de etiologie, boala trombo-embolica la feline necesita o interventie terapeutica agresiva, timpul de aplicare a medicatiei fiind un element cheie in supravietuirea pacientului.
Aspectele clinice rezida din coagularea patologica intravasculara sau intracardiaca, con di tionata de factorii favorizanti reprezentati de modificarile de hemodinamica si de compozitie sanguina.
Daca in cazul trombozei arteriale discutam de o afectare a structurii peretelui vascular sau de o crestere a presiunii arteriale, in cazul trombozei intracardiace (Figura 1, 2), staza sanguina alaturi de turbulentele produse la nivelul valvelor cardiace si leziunile endocardului, reprezinta principalele mecanisme de instalare a trombozei cardiace.
Fig.1
fig.2
Diferentierea trombilor se face dupa criterii anatomo-patologice. in cazul trombozei cardiace, avand ca loc de electie atriul stang dilatat, lizarea trombului duce la embolizare la nivelul trifurcatiei de aorta, arterele renale, me zenterice sau brahiale.
Semnele clinice depind de localizarea trombo-embolismului, afectiunea cardiaca primara si stadiul in care aceasta se gaseste. in situatia in care embolizarea se produce la nivelul aortei terminale, se instaleaza sistarea fluxului sanguin catre trenul posterior, cu eliberarea de substante vaso-active ce determina constrictia vaselor colaterale.
Rezultatul clinic este pareza (Figura 3) sau paralizia membrelor posterioare, insotita de durere acuta, tulburari de locomotie cu lateralizare. La nivelul membrului afectat, se observa reducerea pulsului, sau abolirea in totalitate a acestuia.
Fig 3
O alta manifestare clinica patognomonica este contractura muschilor gastrocnemieni si anteriori tibiali, care la palpatie se percep indurati. Datorita irigatiei sanguine deficitare, la ni velul membrelor pelvine se observa o diferenta cromatica a pernutelor fata de membrele toracice (Figura 4), insotita sau nu de cianoza unghiilor.
Fig.4
Examinarea paraclinica, prin determinarea tensiunii arteriale poate confirma deficitul circulator, prin obtinerea unor valori diferite in concordanta cu suspiciunea clinica (Figura 3, 4).
Masurarea tensiunii arteriale la nivelul membrului pelvin drept
Masurarea tensiunii arteriale la nivelul cozii
Masurarea tensiunii arteriale dupa modelul din medicina umana, prin calcularea indicelui brat-glezna, in cazul animalelor se face prin determinarea T.A. individual pe fiecare membru cat si la nivelul cozii si depisteaza diferentele majore de debit sanguin. Daca artera nu este in totalitate obliterata, se deceleaza doar o scadere a tensiunii arteriale pe teritoriul afectat.
In stabilirea etiologiei trombo-embolismului la pisica, examinarea paraclinica identifica afectiunea cardiaca primara. Cardiomiopatiile hipertrofice, restrictive, dilatative sau cele neclasificate sunt principala cauza a formarii trombului cardiac, urmate de endocarditele ulcerovegetante.
Disritmiile cu scaderea frecventei cardiace, cum sunt tulburarile de conducere sino-atriale sau atrio-ventriculare, pot favoriza tromboza, dar au o pondere mai mica la pisica. Identificarea cardiomiopatiilor hipertrofice, care sunt responsabile de tromboza cardiaca la pisica in procent de 25-48%, se poate face prin electrocardiografie, la pisica, unde amplitudinea complexului QRS la 50mm/sec, 10mm/mV depaseste 0,9mV (Figura 5), sau prin ecocardiografie.
Fig.5 Electrocardiogramă la pisica, cardiomiopatie hipertrofica
Ecocardiografia reprezinta testul de referinta in diagnosticarea tipului de cardiomiopatie, criteriile de diferentiere fiind reprezentate de: grosimea diastolica a septumului interventricular, grosimea diastolica a peretelui liber al ventricului stang, lumenul ventriculului stang, muschii papilari, fractia de scurtare a ventriculului stang, dilatatia atriala stanga.
Cardiomiopatia hipertrofica se caracterizeaza prin ingrosarea diastolica a septumului interventricular sau a peretelui liber a peretelui stang > 5-5,6 mm, ingrosarea muschilor papilari si reducerea cavitatii ventriculului stang, dilatatie atriala stanga si fractia de scurtare normala spre crescuta.
Cardiomiopatia restrictiva se evidentiaza prin aspectul hiperecogen al endocardului si dilatatia atriala stanga.
Cardiomiopatia dilatativa prezinta marirea ambelor camere cardiace, cu hipokinezie de septum interventricular si perete liber, cresterea di a metrului telediastolic si scaderea fractiei de scurtare (Figura 6).
Fig 6. Ecocardiografie mod B/M, ax parasternal scurt pisica.
Fig6.A normal
Fig.6.B cardiomiopatie hipertrofic
Fig.6.C cardiomiopatie dilatativa
Tratamentul bolii trombo-embolice la pisica implica interventia de urgenta daca se considera ca embolizarea s-a produs de putin timp, avand ca indicator contractura gastrocnemienilor care apare la 10-12 ore post-embolizare. Medicatia initiala este reprezentata de trombolitice, folosindu-se streptokinaza in doze de 90000 UI/pisica, rata constanta de infuzie timp de 30 de minute, urmata de 45000 UI/pisica/ora, timp de 3 ore.
Concomitent cu terapia trombolitica, se trateaza afectiunea cardiaca in functie de etiologie, dar si de momentul evolutiei, se realizeaza diminuarea durerii prin analgezice, se combate hipoxia prin oxigenoterapie in cusca sau prin colier daca este necesara monitorizarea constanta, in special a ritmului cardiac si a saturatiei de oxigen. De asemenea, determinarea potasiemiei este foarte importanta, tinand cont de leziunile musculare masive ce se produc. Prevenirea dezvoltarii trombului se face prin vadministrare de heparina, 200 UI/KG I.V., urmata de 150-200 UI/KG S.C. la 8 ore.
Pe durata tratamentului se monitorizeaza azotemia, si se ia in calcul sindromul de reperfuzie. Tinand cont de gravitatea bolii, de prognosticul rezervat spre grav, depistarea si tratarea afectiunilor cardiace reprezinta primul mod de a preveni boala trombo-embolica la pisica, examinarea clinica si mai ales paraclinica avand un rol determinant.
