Dermatita atopica a cainelui

Cum se poate observa in graficele urmatoare, cea mai mare incidenta a dermatitei atopice apare la rasele: West Highland White Terrier, Buldog francez si Labrador.

Etiopatogenie

Etiopatogenia dermatitei atopice canine este complexa si probabil nu este identica in toate cazurile. Studiile efectuate in dermatita atopica umana, in cazurile experimentale ca si in cele spontane de dermatita atopica a cainelui, au identificat doua mecanisme patogene principale (Marsella & Samuelson, 2009; Oyoshi et al, 2009):

1. Hipersensibilitate la alergenii de mediu

2. Alterarea integritatii pielii

1. Hipersensibilitate la alergenii de mediu Clasic, dermatita atopica s-a considerat a fi o alergie fata de alergenii din me - diu, in special acarienii de praf sau de de pozitare, a produselor alimentare, polen, mucegai sau de descuamarea pielii Dermatita Atopica a cainelui (Hill and deBoer, 2001). in plus, 33% din cainii cu dermatita atopica sunt alergici la una din componentele regimului alimentar (de exemplu proteine)(Favrot, 2010).

Pe scurt: animalele cu hipersensibilitate raspund initial la contactul percutanat sau la contactul cu alergenii printr-un raspuns imun umoral al mucoasei ce implica productia IgE specifice, definite tehnic ca raspuns tip T-helper- 2, care stimuleaza sinteza IgE specifice impotriva alergenilor implicati. IgE sunt transformate de receptori specifici de pe suprafata celulelor mastocitare, iar un nou contact cu alergenii induce degranularea celulelor mastocitare si eliberarea de mediatori, cum ar fi histamina, prostaglandinele si leucotrienele.

In acest model, ce se observa in figura 1, infectiile secundare (bacteriene sau Malassezia) si zgarierea au un rol cheie in mentinerea activa a raspunsului inflamator. In faza cronica, raspunsul imun se transforma intr-un model T1-helper, cu o productie mai mare de IFN-Υ si perpetuarea unei dermatite cronice pruriginoase (Olivry, 2009). Cauza principala a acestui raspuns imun anormal este necunoscuta. Cu toate acestea, este cunoscut cu certitudine ca factorul principal este o predispozitie genetica de a raspunde cu IgE. De fapt, a fost identificata o gena in care transportatorii au tendinta de a raspunde cu IgE impotriva alergenilor cu care intra in contact (raspuns: cresterea IgE). Cu toate acestea, se crede ca mai multe gene implicate, constituie o predispozitie de a dezvolta raspunsuri imune umorale, cu o componenta mare de IgE.

2. Alterarea integritatii pielii in ultimul deceniu s-a dezvoltat o noua teorie pentru explicarea dermatitei atopice: alterarea barierei cutanate. in aceasta teorie dermatita atopica, cel putin in parte, ar duce la o defectiune a functiei de bariera a epidermei. Epiderma este o bariera eficienta in care keratinocitele sunt sigilate prin jonctiuni intercelulare (desmozomi) si printr-un segment extracelular proteic si lipidic (Fig. 2).

O modificare a functiei de izolare a epidermei, de origine genetica sau dobandita, ar permite o penetrare mai mare a alergenilor si ar fi cauza unui raspuns imun anormal de hipersensibilitate. in 2004, se constata ca 30% dintre pacientii cu dermatita atopica umana prezinta o mutatie a unei proteine, filagrina (este componenta majoritara a keratohialinei, substanta ce se gaseste in stratul granulos al epidermei si care ajuta la reducerea pierderii de apa si care asigura protectie impotriva agentilor din mediu), o componenta esentiala pentru a forma bariera epidermica. De asemenea au fost detectate modificari in enzimele de sinteza a lipidelor complexe ale stratului cornos (in special sfingosinsa care este un aminoalcool ce cuprinde 18 carburi, formand un lant de hidrocarburi nesaturate), precum si a proteazelor si enzimelor sintetizate la nivelul pielii. Disfunctia de bariera a pielii ar fi responsabila pentru o crestere a penetrarii percutanate de alergeni si o crestere in pierderea transepidermica de apa (TEWL pierdere transepidermica de apa), care va fi responsabila pentru aspectul de piele uscata in dermatita atopica. Dermatita atopica este, probabil, un model etiopatogenetic ce se poate realiza prin diferite cai patogene. Este posibil ca la unii pacienti modificarea initiala sa fie un raspuns imun anormal, in timp ce la altii este alterarea barierei epidermice. In stadiile cronice, la cele mai multe persoane bariera cutanata este modificata (in parte de inflamatie si infectii secundare) si exista, de asemenea, o reactie alergica (Fig 3).

De fapt, atat la oameni cat si la caini sunt acceptate doua variante de dermatita atopica. La oameni 80% din cazuri de dermatita atopica sunt considerate extrinsece, in care raspunsul imun la un alergen extern este considerat fenomen central. Acesti pacienti au niveluri crescute de IgE serice. Restul de 20% din cazuri sunt considerate intrinsece. Deci, pacientii nu prezinta nivel crescut de IgE seric si se presupune ca responsabila de semnele clinice este bariera cutanata. in mod similar, la caine este cunoscut faptul ca in 20% din cazurile de dermatita atopica nu sunt detectate IgE specifice, astfel incat se crede ca mecanismul patogenic este diferit. Aceste cazuri sunt recunoscute ca si dermatite atopic-like (cu etiopatogenie necunoscuta) (Marsella & Girolomoni, 2009).

Tablou clinic

Dermatita atopica este o boala a cainilor tineri. in 75% din cazurile cu semne clinice apar intre primul si al treilea an de viata, iar boala tinde sa persiste intreaga viata a animalului. intr-un procent mic de cazuri, mai putin de 25%, este sezoniera si semnele clinice apar numai pentru cateva luni ale anului, de obicei, in primavara sau vara. Pana in prezent, nu a fost detectata o predispozitie fata de sex. La anumite rase s-a detectat o prevalenta crescuta a acestei afectiuni, rezultat previzibil, avand in vedere ca este o boala in care baza genetica este o componenta esentiala. Cu toate acestea, in diferite parti ale lumii se poate ca rasele predispuse sa se schimbe.

Cele mai multe studii sunt de acord ca West Highland White Terrier, Boxerii, Setterii, Dalmatienii, Ciobanescul German, Labradorul, Bulldog-ul francez si Shar-peii prezinta aceasta boala mai des decat media. Un studiu global foarte complet realizat recent in Elvetia a identificat principalii factori de risc (Picco et al, 2009).

Simptomatologia dermatitei atopice canine se caracterizeaza prin:

• Prurit intens
  
• Eritem, macule si papule la nivelul capului,
  
• Pe fața interna a pavilioanelor urechilor,
  
• Regiunea ventrala a corpului,
  
• Regiunea gatului,
  
• Regiunea axilara si inghinala,
  
• Zona abdominala,
  
• Regiunea perineului,
  
• Zona ventrala a cozii,
  
• Zona de flexie ale membrelor si spatiile interdigitale;
  
• Hipotricoza, hiperpigmentare, lichenificare: cand se ajunge in faza cronica apar leziunile secundare in aceeasi localizare
  
• Alte boli comune la cainii atopici: otita externa, conjunctivita, foliculita bacteriana, Malassezia, othematom, dermatita piotraumatica.
  

Tratament inainte de a recomanda orice actiune, este vital sa se explice proprietarilor de animale, din moment ce dermatita atopica a cainelui are o puternica componenta genetica, tratamentul va trebui sa fie urmat, cu diferita intensitate, pe toata durata de viata a animalului. Nu exista un leac al bolii, dar masurile terapeutice si schimbarile in stilul de viata imbunatatesc mult tabloul clinic al animalului. Masurile de control pot fi impartite in masuri generale de sustinere, care sunt recomandate la animalele atopice si interventii terapeutice specifice. Masuri generale de sustinere sunt interventii care de unele singure nu au capacitatea de a controla cele mai grave cazuri de dermatita atopica canina, dar ajuta la procesul de control si de a reduce doza de medicamente cu potenta mai mare, dar cu efecte secundare mai mari (steroizi).

Altfel spus, singure nu controleaza boala, dar fara ele, boala este mult mai dificil de controlat.

Cele mai importante trei sunt:

1. Controlul strict al ectoparazitilor
   
2. Spalari frecvente cu un sampon adecvat
   
3. Hrana specifica Cainii atopici trebuie sa primeasca un tratament pentru a elimina endo si ectoparazitii constant, astfel cum este bine cunoscut faptul ca prezenta parazitilor (in special purici) se adauga la imaginea de dermatita atopica. Baile frecvente (1-3 ori pe saptamana, in functie de caz) ajuta foarte mult la procesul de control. Baile ajuta la controlul infectiilor secundare (stafilococi, levuri), elimina alergenii de la suprafata pielii si poate avea (in functie de sampon) efect antiinflamator sau antipruriginos. Hranirea cainilor atopici reprezinta o componenta esentiala a programului de control.
   

Este foarte important ca in toate cazurile de dermatita atopica a cainelui, indiferent de tratamentul specific ce se adopta, sa fie respectate cu strictete aceste masuri de sustinere, in mod regulat sau chiar pe toata durata de viata a animalului. in prezent, exista trei abordari terapeutice majore ale dermatitei atopice canine: imunoterapia alergenica specifica, steroizi (topice sau sistemice) si ciclosporina A. Imunoterapia alergenica specifica, se efectueaza dupa identificarea alergenilor responsabil in urma testelor „in vivo“ (intradermic) sau „in vitro“ (determinare de IgE din ser).

Datorita absentei aproape totala a efectelor secundare, imunoterapia pare a fi alegerea ideala. Cu toate acestea, principalul sau dezavantaj este eficacitatea limitata: acesta este eficienta doar in 60% din cazuri (procentul variaza intre 40% si 70%, in functie de studii). Ciclosporina A (5mg/kg/zi, doza initiala) este o terapie ce si-a dovedit eficacitatea in dermatita atopica a cainelui si studiile arata ca este eficient in mai mult de 80% din cazuri. Aparitia ocazionala a efectelor adverse (varsaturi, hiperplazie gingivala, diaree etc.) este principala limitare a acestui medicament. in cele din urma, in unele cazuri nu exista alternativa si se recurge la utilizarea steroizilor.

Dozele antiinflamatorii de corticosteroizi (0,75 mg/kg/zi) sunt la fel de eficace ca ciclosporina.

Cu toate acestea, efectele sale adverse sunt mult mai mari si mai grave si cei mai multi caini, pe termen mediu sau lung dezvolta in cele din urma sindrom Cushing iatrogen de gravitate variabila, astfel incat tratamentul trebuie intrerupt. Produsele cu efect antiinflamator sunt utilizate in principal in tratamentele scurte sau in cazurile in care nu exista alte alternative. Corticosteroizii topici pot fi o alternativa, in cazurile usoare de leziuni localizate sau stadii cronice dupa un tratament sistemic care a controlat principalele simptome clinice.

Prin urmare, este evidenta, importanta tratamentului de sustinere (hranire, imbaiere), care ar trebui sa permita combaterea bolii cu mai putine medicamente cu efecte secundare semnificative, uneori, si cu preturi ridicate.