Enteropatii circulatorii — crizele vasculare abdominale

De la inceputul cercetarii lor, tulburarile circulatorii intestinale au fost puse pe seama marilor modificari morfologice ale trunchiului marii mezenterice, atit de des intallnite la cal. Anevrismele marii mezenterice sunt produse de larvele de sclerostomi din care cele mai des intalnite sunt Sclerostomum bidentatum (Strongyllus tusaris). Denumirea cea mai cuprinzatoare ramine insa tot "crizele vasculare abdominale", reprezentind terenul cel mai apropiat al aspectelor anatomopatologice intilnite la caii care manifesta aceasta colica fie prin ischemie fie prin congestie si hemoragie intestinala.

1. Etiopatogenie.

Tulburarile circulatorii intestinale pot fi consecinta infiltratiilor hemoragice sau angiospasmelor determinate de formele adulte de strongili de la nivelul intestinelor groase sau de procesele sclerozante pe care larvele acestea in migratia lor le produc atit periarterelor mezenterice cit si marii mezenterice. Uneori, acelasi proces sclerozant cuprinde ganglionul solar producind astfel fie iritatii, fie distrugerea acestor centri. Diversele abcese ale peretilor marii mezenterice sau ai diviziunilor ei au la baza desigur tot astfel de leziuni, in care pot sa se localizeze salmonele, streptococi etc. si care sa actioneze de aceeasi maniera ca in insesi iritatiile directe ale larvelor care evolueaza in peretii vaselor mari sau ai arterelor mici si chiar ai vasavasorum.
Daca trombozarea este mai mult sau mai putin completa, anevrismele, ingrosarile, peretilor vasculari sunt excesiv de mari facind astfel ca vasul sa nu mai aiba elasticitatea normala deci sa ramina ca un perete rigid, cu un lumen mai mult sau mai putin evident. Teoria trombozarii vaselor trunchiului marii mezenterice se bizuie pe faptul ca la majoritatea cailor morti de infarct intestinal se gaseau si anevrisme trombozante ale marii mezenterice. Exista insa si cai care pot sa moara de diverse cauze producatoare de semne de colica si totusi aceste anomalii arteriale sa lipseasca. Nu exista nici o indoiala ca larvele strongilului pot sa determine inca de la vinsta de 2 luni (Oprescu, 1959) sau la 6 luni anevrisme trombozante care evolueaza in marime pina la virsta de 17—18 ani ajungind cat un cap de copil, fara ca animalele in cursul vietii lor sa prezinte vreodata semne de colica, fara sa mai vorbim de infarcte intestinale. Trombozarea prin ligatura cuprinde si sistemul neurovegetativ care actioneaza asupra vasului si desigur ca infarctizarea este posibila prin acest mecanism (Marek, 1907) insa trombozarea completa experimentala cu parafina a arterei colice directe pe o distanta de 75 cm este suportata de animal fara nici un inconvenient circulator (Adamesteanu si col., 1954). Excitatia electrica (galvanica si faraidica), chimica a ganglionului celiac sau a cailor acestuia spre intestine sau a periarterei marii mezenterice si diviziunilor acesteia, determina la inceput un enterospasm tonic urmat de angiospasm care duce la ischemie, dureri mari, pentru ca apoi sa urmeze infarctizarea portiunii de intestin inervata de segmentul excitat (Adamesteanu si «col., 1955). Aceasta demonstreaza ca iritatiile sistemului neurovegetativ sunt acelea de la care pornesc crizele vasculare abdominale si infarctizarea intestinului inervat de segmentul excitat pe toata lungimea lui. Aceste cercetari experimetale pe cal demonstreaza teoria sustinuta de Gratzl, 1936—1937, LittleJohn, 1958, Moretti, 1963. Dezvoltarea cronica a acestor anevrisme da posibilitatea circulatiei colaterale mezenterice sa se hipertrofieze si sa asigure pe aceasta cale o circulatie normala in segmentele intestinale ale caror vase nutritive sunt reduse ca lumen si ca elasticitate. Interventia tromboemboliilor dupa rezultatele autopsiilor nu pare sa fie asa de frecventa, dupa cum s-a vazut, totusi ele nu pot fi excluse complet, deoarece desprinderea lor din diverse localizari de pe endocard, jugulare, vasele utero-ovariene aorta ebc.

Excitatia endoteliala duce de asemenea la angiospasm, fie la un proces inflamator localizat (endarterita) fie de la excitatia invocata de diferiti paraziti care evolueaza in organism sub forma larvara. Idiopatiile circulatorii pot sa fie insa consecinta altor tulburari mecanice, afectarea peretelui intestinal, asa cum apare in urma asa-ziselor colici: invaginatie, volvulus, torsiuni, hernii interne, flexiuni etc. cind venele intial si mai apoi si arterele pot fi ocluzionate astfel, incit scurgerea lichidelor din vasul principal in colateralele de sub ocluzie sa nu se mai poate realiza. Ischemia determina la inceput hiperperistaltism si durere, totdeauna apare lipsa de oxigenare a nervilor. 

Incetarea motilitatii corespunde infiltratiei hemoragice a peretilor musculoasei. Oprirea functiunilor secretorii si motorii corespunde cu revarsarea extravazatului serosangvinolent si in lumenul intestinului, favorizind astfel dezvoltarea florei intestinale si in acelasi timp formarea de gaze care prin paralizia intestinului nu mai pot fi eliminate. In consecinta, rezulta un proces de meteorism circumscris, localizat, care la rindul Iui determina dilatatia progresiva a anselor si necrozarea lor. Agentii microbieni pot strabate peretele intestinal ale carui tesuturi sunt complet disecate de infiltratia serosan-gvinolenta infectand astfel si materialul revarsat si acumulat in peritoneu, producand — daca animalul supravietuieste — peritonita septica cu toate consecintele ei.

Sectorul gastrointestinal anterior, neinfluentat de procesul circulator, este excitat din cauza acumularii materialului care nu mai poate sa fie impins prin sectorul intestinal atins, exagerand astfel semnele de colica. Cu timpul insa, cind intervin autointoxicatia si autoinfectia, sunt inhibate si miscarile sectorului anterior incit paralizia ca si dezvoltarea de gaze, se generalizeaza. In cazurile usoare cind exista numai hiperperistaltism acesta determina eliminarea de gaze si de materii fecale moi, fara singe, comparabile cu ceea ce se intampla in crampa intestinala. In acelasi timp, din cauza angiospasmului apare o hipertensiune arteriala in (tot sectorul abdominal, ceea ce determina o crestere a tensiunii arteriale in toata economia organismului. Manifestarile clinice vor fi egale, cu toate ca procesul fiziopatologic este complet opus aspectului din a doua faza a asa-zisei tromboembolii. In amindoua cazurile (tromboembolie sau angiospasm) tulburarea functionala poate dispare si o data cu ea si semnele grave din colica (in primul caz prin disparitia angiospasmului pe cale reflexa sau pe calea circulatiei colaterale, in al doilea caz prin suplinirea adusa de circulatia colaterala).
Cele mai frecvente cazuri de angiospasm, tromboza sau eventuale embolii, s-ar gasi pe fasciculul drept, sau pe acesta si fasciculul anterior ai marii mezenterice, care asigura circulatia marelui colon si cecului antrenind toata seria de consecinte anatomoclinice. Trunchiul stang al marii mezenterice este mai rar afectat deci infarctul intestinului subtire este mai rar intalnit decit primul caz. Interventia histaminei poate sa agraveze starea circulatorie, insa nu este dupa toate aparentele esentiala deoarece interventia cu antihistaminice nu usureaza nici durerile animalului si nici nu inlatura deznodamantul fatal. In toate aceste cazuri, ca o concluzie, se desprinde faptul ca elementul declansator sta in dezechilibrul in care se gaseste sistemul neurovegetativ deoarece din punct de vedere terapeutic novocaina aplicata la inceputul si in perioada de stare a infarctului da rezultate spectaculoase ceea ce demonstreaza ca nu este vorba de o embolie intrucit aceasta n-ar fi inlaturata de prezenta novocainei in singe ; procesul este deci de la inceput declansat si continuat prin grave modificari organice.

2. Modificari anatomopatologice.

La deschiderea cavitatii abdominale, ceea ce impresioneaza de la inceput este prezenta lichidului hemoragie care se scurge pe linia de incizie a peretelui abdominal, culoarea si volumul anselor intestinale infarctizate (colonul mare, cecul, rareori intestinul subtire si extrem de rar micul colon). Culoarea poate sa fie negricioasa, violacee si mai rar alba, portelanie (ischemica). Intregul perete al intestinului atins este extrem de ingrosat prin infiltratia serohemoragica a tuturor straturilor intestinului precum si a portiunii corespunzatoare a mezenterului sau. Mucoasa capata astfel dimensiuni de 1—3 cm iar peretele intestinal, in general, poate sa depaseasca in dimensiuni 2—3 degete. Rareori, la suprafata mucoasei se pot intilni filamente subtiri de fibrina. Din loc in loc, apar necroze mai mult sau mai putin profunde, patrunzand ca niste insule pana in subseroasa. La unele cadavre, necrozele merg pina la perforatia straturilor facind astfel ca lumenul intestinal sa comunice cu peritoneul. Ele sunt usor de recunoscut fiindca aceste locuri apar de culoare verzuie. Continutul intestinal la nivelul sectorului atins si uneori de la acest nivel pina la rect are o culoare negricioasa ca pacura sau numai sangvinolenta. In toate cazurile el este fluid, asemanator cu lichidul din cavitatea peritoneala. In tulburarile circulatorii topografice (invaginatie, volvulus etc.) se observa aceleasi leziuni in sectorul in care s-a produs staza venoasa. Prezenta lichidului peritoneal roscat este de altfel comuna atit acestor modificari topografice cit si rupturii intestinului, eventual a stomacului, in urma dilatatiei acute idiopatice. Prezenta emboliilor se poate preciza prin deschiderea vaselor interesate sau prin inspectarea lor cind acestea sunt expuse la lumina astfel incit ele apar ca deformind vasul dindu-i un aspect mai inchis. La palpatie apar ca formatiuni de marimi variabile, de la un un bob de linte la un bob de mazare, de consistenta mai dura, cu aspect alungit, asezate in mijlocul vasului sau atasate la perete, limitindu-i numai lumenul. Unele sunt moi, fragmentindu-se usor, in timpul palparii, altele sunt mai organizate. Faptul ca unele s-ar fragmenta usor nu ni se pare verosimil intrucit desi am avut ocazia sa autopsiem un mare numar de astfel de cazuri, numai o singura data a fost gasit un trombus cu consistenta; celelalte sunt cheaguri extrem de multiple care sunt in directa legatura cu momentul in care se face necropsia. Alaturi de aceste aspecte, se intilneste insa anevrismul marii mezenterice si diviziunilor ei cu tromboze de foarte multe ori calcifiate, unele din ele chiar cu abcese mici. Unele arcade mezenterice pot sa prezinte aspectul moniliform, rezultatul trombozei si calcifierii peretilor vasculari. Degenerarea hepatica si cardiaca, eventual renala, sunt leziuni destul de constante in cursul acestor enteropatii.

Cind exista cealalta forma, angiospasmul arterelor mezenterice, constatarea lor este destul de greoaie fiindca in mod normal peretii intestinali sunt tari; exagerarea alcalinitatii ar putea sa fie interpretata ca rezultat al angiospasmului. In toate cazurile in care se produce moartea in cursul colicilor grave si in care nu gasim tulburari care sa explice acest sfirsit, este necesar sa facem un control atent in ceea ce priveste diferenta de culoare pe care pot s-o prezinte intestinele in toate straturile lor de la seroasa pina la mucoasa.

3. Semne clinice

Simptomatologia va fi extrem de variabila dupa gradul, intensitatea si durata evolutiei enteropatiei circulatorii (ischemie, congestie, hemoragie) si mai ales dupa posibilitatile de interventie a circulatiei colaterale (de suplinire). Redresarea spontana sau prin mijloace medicamentoase face ca animalul sa repete semnele de colica deci sa aiba o evolutie cronica pe cind in formele grave de infarct intestinal evolutia nu poate sa fie decat supraacuta sau acuta. Forma acuta sau supraacuta este cel mai impresionant tip de colica la cal aparind fara nici un motiv legat de alimentatie, de exploatare sau de interventia factorilor atmosferici. Ea se declanseaza brusc, animalul prezentind dintr-o data anxietate dupa care apar colici grave cu trimtituri continue din ce in ce mai grave, cu perioade de acalmie extrem de scurte de cele mai multe ori doar atat cit este necesar ca animalul sa inspire mai profund pentru ca din nou colica sa se reia cu aceeasi intensitate. Transpiratia generalizata, trintirile desperate fara pastrarea instinctului de conservare, tavalirile necontenite, ridicarea, gemetele, aparitia rapida a plagilor decubitale, neascultarea comenzilor in privinta opririi de a se culca si a se trinti, reactia violenta la diversele mijloace de coercitiune deosebeste de la inceput acest tip de colica de celelalte forme. Respiratia frecventa de tip toracic, greutatea de a fi explorat prin metodele semiologice presupune de la inceput existenta acestui tip de colica grava ; animalele neavind nici o perioada de acalmie propriu-zisa sunt tot timpul in prada suferintei. Animalul are tendinta permanenta sa mearga inainte cu pasi repezi, eu mers hienoid, adunindu-si membrele asa de brusc incit mai ales cind este in decubit lateral transversal pare electrizat : tendinta de a-si lovi cu membrele posterioare abdomenul este continua, muschii fetei sunt tot timpul contractati, temperatura se mentine in limite normale la declansarea colicii putind sa creasca pina la 39°C dupa citeva ore, in urma agitatiei exagerate.

Pulsul, la inceput este normal sau usor accelerat, presiunea lui diminuand din ce in ce mai mult asa incit in 4—6 ore abia devine perceptibil insa extrem de frecvent. Respiratia de tip toracic, accelerata la inceput, incepe sa devina din ce in ce mai superficiala. Mucoasele se injecteaza de la inceput, spre sfirsitul evolutiei insa ele incep sa devina palide capatind o culoare cenusiu-murdara care se observa mai usor in unghiul nazal al ochiului.
Zgomotele intestinale (daca animalul permite ascultatia fiindca la cea mai mica atingere a abdomneului el se tranteste, putind sa cada peste piciorul exploratorului), sunt prezente sau chiar marite in primele ore, diminuate sau disparute dupa 3—10 ore. Volumul abdomenului ramine nemodificat la inceput pentru ca in 2—3 ore sa inceapa sa apara un balonament progresiv. Eliminarile de materii fecale se produc numai la inceput, dupa care ele inceteaza complet. Numai la 2% din cazuri pot sa apara strii de singe (Marek) ; eforturile de defecare sunt insa continue.
In exploratia rectala animalul face eforturi extrem de violente, de cele mai multe ori exploratia rectala fiind greu si periculos de executat. Totusi cind mina este introdusa mai mult, poate sa inregistreze, mai ales cind animalul este intr-o stare de epuizare prin autointoxicatie, ansele colonului sau recului usor dilatate de gaze insa cu peretii ingrosati, care la presiune dau senzatia de crepitatie sangvina. In rare cazuri, animalul permite exploratorului sa palpeze artera mare mezenterica la nivelul careia poate sa intalneasca deformari sau pulsatiile ei fara ca acestea din urma sa fie intalnite si la strangerea mezenterului, demonstrand astfel lipsa de transmisiune a pulsului din trunchiul marii mezenterice in diviziunile acesteia. Exploratia trebuie facuta cu o mare abilitate pentru ca animalul se trinteste pe neprevazute de la inaltimea picioarelor astfel incit ameninta mana exploratorului cu fracturarea. La punctia abdomenului se obtine totdeauna in cursul acestei forme, daca evolutia colicii este mai lunga, un lichid serosangvinolent de multe ori cu aspect murdar.

In forma usoara animalul prezinta semne de neliniste asemanatoare cu rele din crampa intestinala, cu perioade de acalmie mai mari dar care se manifesta cu aceeasi violenta. Defecarile sunt relativ frecvente, insa cu fecale moi si cu aspect normal. Zgomotele abdominale sunt exagerate si inalte. La exploratia rectala, care se poate face in conditii mai bune decit in precedenta se pot inregistra pulsatiile marii mezenterice si disparitia lor pe una sau mai multe din diviziunile ei. Pulsul si respiratia sunt putin modificate (simpaticotonie). In perioadele de acalmie, animalul poate sa-si reia apetitul.

4. Diagnostic

Diagnosticul nu este usor de stabilit cu toate ca acest tip de colica atit de violenta nu se intilneste decit la torsiunile transversale ale marelui colon in cavitatea abdominala, stare care poate sa fie usor stabilita pe calea exploratiei rectale. Indigestia gastrica si mai ales dilatatia gastrica idiopatica a calului se aseamana prin violenta colicii, insa prezenta eructatiilor si aparitia lichidului gastric sangvinolent la sondaj ajuta si la stabilirea diagnosticului si la redresarea rapida a animalului. Torsiunile intestinelor groase dau sindromul de colica exprimat insa prin perioade de liniste mai mari si prin semne anatomice caracteristice la exploratia rectala. Colicile de nisip au perioade in care simptomatologia este de asemenea extrem de grava insa cu perioade de acalmie de lunga durata. Semnul caracteristic (prezenta nisipului pe mana) se constata usor la exploratia rectala. Crampa intestinala este strins legata de alimentatie, de adapat, de conditiile mediului exterior si se recunoaste mai ales dupa prezenta lungilor perioade de acalmie (15 minute). Invaginatiile, herniile interne, obstructiile intestinale se traduc prin simptomatologie caracteristica la exploratia rectala (vezi colicile topografice). Pentru stabilirea crizelor vasculare abdominale, diagnosticul terapeutic (daca animalul a fost adus la consultatie in 4—5 ore de la declansarea colicii) se poate face si prin administrarea novocainei intravenos (vezi tratamentul colicilor) dupa care animalul se linisteste complet la citeva minute de la administrare.
Forma cronica corespunde de cele mai multe ori tulburarilor din segmentele fasciculului sting (al intestinului subtire) si ale fasciculului anterior al marii mezenterice (al colonului). Aceste animale intra in rindul „coliearilor". Acest tip de colica se preteaza bine la controlul transrectal al modificarilor morfologice ale trunchiului marii mezenterice sau ale diviziunilor acestora.

Evolutia in forma acuta sau supraacuta variaza intre 2—10 ore, vindecarea putind totusi sa fie posibila si dupa 10 ore ; majoritatea insa evolueaza fatal, mai ales atunci cind tulburarile apar in fasciculul drept unde posibilitatile de suplinire sunt prea mici. Redresarea animalului este rara in mod spontan. Ea totusi poate sa apara prin reducerea reflexelor vegetative care favorizeaza redresarea circulatiei in teritoriul abdominal fapt constatat prin reaparitia miscarilor intestinale si a mictiunii, dupa care urmeaza eliminari de materii fecale moi, sangvinolente, fetide. Multe dintre cazurile vindecate se complica cu furbura.

Moartea este modul cel mai obisnuit prin care se termina evolutia ; ea este anuntata prin gemete intense, scrisniri din dinti, trintiri violente si continue la pamint, transpiratii generalizate, balonare sau timpanism, stari de tetanie trecatoare, cianozarea mucoaselor, epuizarea generala. Moartea se produce prin colaps circulator sau sincopa; alteori, ea este consecinta hemoragiei intestinale, cerebrale, rupturii diafragmei, autointoxicatiei dar mai ales a inhibitiei bruste solare. Cind ea se datoreste autointoxicatiei provocata de necroza intestinala (in urma volvulusului, invaginatiei, gangrenei, peritoni-tei) pierderea functiunilor cardinale ale organismului se poate intre timp prelungi. De obicei, durata evolutiva nu depaseste 12—16 ore, rareori 24 ore. Vindecarea spontana este frecventa in formele usoare si in cele cronice unde de obicei apar recidive, la distante de timp foarte variabile, de la citeva zile pina la o luna.

5. Prognosticul

Prognosticul este totdeauna rezervat in forma usoara si cronica, grav sau defavorabil in formele acute sau supraacute, mai ales daca bolnavii sunt prezentati la tratament dupa 7—10 ore de la declansare.

6. Tratamentul profilactic

Tratamentul profilactic se bizuie pe combaterea continua a strongilozei intestinale pentru inlaturarea invadarii organismului si in special a sistemului arterial prin larvele de strongili armati. Rezultatele cele mai bune s-au obtinut prin administrarea repetata de fenotiazina (vezi bolile parazitare).

7. Tratamentul curativ

Tratamentul curativ are drept scop restabilirea circulatiei sangvine in teritoriul activ si prevenirea complicatiilor, atit decubitale cit si viscerale, in timpul colicilor asa de violente. Rezultatele cele mai bune sunt obtinule prin administrarea solutiei de novocaina intravenos (Adamesteanu si Nicol.au, 1949 — vezi tratamentul colicilor). Adrenalina injectata intravenos cu care s-au obtinut oarecare rezultate in infarctele de la om, nu s-a impus pina astazi in medicina veterinara ; administrarea nitritilor pentru combaterea angiospasmelor (Littlejohn, 1958) par a da rezultate insa numarul cazurilor tratate pare sa fie mic. In toate formele, novocainoterapia intravenoasa pare sa fie mult mai valoroasa. Tratamentul curativ al formelor usoare si cronice poate sa beneficieze de tratamentul cu rezolutive (iodurate), asociate cu antiparazitare.