Interpretarea EKG (electrocardiogramei) si gestionarea aritmiilor

1. Determinarea frecventei cardiace

Daca ritmul cardiac este regulat, numarul patratelor mici de pe hartia de EKG (mm), care se afla intre doua complexe QRS, se divide la 3.000 (la viteza de 50 mm/sec) sau la 1.500 (la viteza de 25 mm/sec), pentru determinarea frecventei cardiace instantanee. Ritmul cardiac al animalelor, mai ales al cainilor, este frecvent neregulat. In aceste circumstante, cel mai corect mod de a determina frecventa cardiaca medie este acela de a numara contractiile dintr-un interval de timp cunoscut, si de a multiplica rezultatul pentru a se obtine valoarea corespunzatoare unui minut. Hartia pentru EKG cu un singur canal de inregistrare de pe aparatele analogice, este de obicei marcata printr-o linie verticala, in partea de sus a hartiei, la intervale de cate 75 mm (1 mm = un patrat mic). La o viteza de inregistrare de 50 mm/sec, 75 patrate mici (echivalentul a 15 patrate mari) reprezinta 1,5 secunde, deci frecventa cardiaca poate fi calculata prin numararea complexelor QRS dintr-un interval de 1,5 secunde, si apoi multiplicand rezultatul cu 40. La o viteza de inregistrare de 25 mm/sec, 75 patrate mici (15 patrate mari) reprezinta 3,0 secunde, iar numarul de complexe QRS din acest interval se multiplica cu 20. Multe dintre modelele noi de aparate pentru EKG digitale calculeaza automat frecventa cardiaca.

2. Determinarea ritmului cardiac

Ritmul cardiac este evaluat prin examinarea EKG, iar rezultatul acesteia se coreleaza cu examinarea clinica. Analizarea ritmului cardiac de baza ar trebui sa includa urmatorii pasi:

1. Ce fel de ritm este (inclusiv regularitatea complexelor si legatura dintre acestea)?

• Regulat?
• Neregulat, dar intr-un mod regulat, cu un tipar repetitiv stabil in variatia frecventei cardiace?
• Neregulat, cu un tipar neregulat, caz in care ritmul este haotic si nu exista un anumit tipar in succedarea neregularitatilor de ritm?
• Paroxistic (cu instalare brusca)? Referitor la EKG, termenul de “paroxistic” se refera la o serie de contractii ectopice rapide, care se instaleaza si se sfarseste brusc. Aceasta serie se poate intinde pe parcursul a doar 3 batai sau poate dura timp de cateva minute sau ore.

2. Ce relatie exista intre undele P si complexele QRS? Exista cate o unda P pentru fiecare complex QRS in parte? Exista cate un complex QRS pentru fiecare unda P in parte? Sunt normale intervalele de timp dintre diversele componente ale EKG (intervalul P-R, intervalul Q-T)? Este stabila durata intervalelor de timp dintre diversele componente?

3. Unde isi au punctul de origine impulsurile cardiace? Cele trei variante posibile includ:

• nodul sinoatrial (SA)
• atriile
• nodul atrioventricular (AV)/jonctional
• ventriculele si reteaua His-Purkinje

Impulsurile care provin din nodul sinoatrial, atrii sau din nodul atrioventricular, sunt grupate in categoria impulsurilor supraventriculare, iar cele provenite de la ventricule sau din reteaua His-Purkinje, fac parte din categoria impulsurilor ventriculare. Ritmul supraventricular se caracterizeaza prin complexe QRS relativ inalte, orientate in sus si inguste, deoarece aceste imulsuri utilizeaza reteaua Purkinje pentru propagarea in ventricule. De aceea, muschii ventriculari se depolarizeaza uniform, cu o ordine de activare predeterminata. Dar atunci cand impulsurile ajung la ventricule sau la ramurile terminale ale retelei His-
Purkinje, acestea incep sa fie transmise intr-o maniera lenta, de la o celula miocardica la alta. Acest proces determina pe EKG un complex QRS-T relativ larg si bizar.

4. Care este frecventa ventriculara si atriala?

• prea mare (tahicardie)
• prea mica (bradicardie)

5. Care este relatia temporala dintre o contractie ectopica si ritmul cardiac de baza?

• Contractiile premature sunt definite ca si contractii ectopice, care se produc devreme in ciclul de derulare al contractiilor normale, ceea ce inseamna ca lungimea intervalului R-R dintre contractia precedenta normala si contractia ectopica este mai mica decat in mod normal. Contractiile premature se produc atuci cand focarul ectopic se depolarizeaza mai rapid decat in mod normal, se suprapune peste cel provenit de la nodul sinoatrial (sau sinusal) si preia controlul ritmului cardiac pe un interval de una sau mai multe batai.
• Ritmul de scapare reprezinta contractii ectopice care apar dupa o pauza in ritmul cardiac normal, ceea ce inseamna ca lungimea intervalului R-R dintre contractia precedenta normala si contractia ectopica este mai mare decat in mod normal. Focarul ectopic preia automat controlul asupra activitatii electrice a cordului, deoarece nodul sinoatrial esueaza in a se depolariza sau impulsul sinusal nu este propagat corespunzator catre restul cordului.

3. Calcularea axei electrice medii (AEM)

Una dintre cele mai utile aplicatii vectoriale este calcularea AEM a complexelor QRS din planul frontal. AEM reprezinta media tuturor vectorilor instantanei determinati in timpul formarii unui complex QRS. Fiecare specie prezinta un interval al valorilor normale; de exemplu, valoarea AEM pentru un caine normal este cuprinsa intre +40° si +103°. Atunci cand AEM depaseste +103°, se suspicioneaza marirea in volum a ventriculului drept. Axa electrica medie poate fi determinata prin doua metode:

Metoda 1: Folosind oricare doua derivatii ale planului frontal, calculati diferenta dintre suma tuturor deflexiunilor pozitive si suma tuturor deflexiunilor negative ale unui QRS din perspectiva celor doua derivatii alese. Calculati astfel valoarea vectorului pentru fiecare derivatie in parte. Reprezentati valoarea obtinuta, fie pozitiva, fie negativa, in sistemul axial. Trasati linii perpendiculare pe axa la nivelul celor doua valori, apoi trasati vectorul de la punctul 0 al sistemului, pana la punctul de intalnire al acestor linii. Directia vectorului reprezinta axa electrica medie.         

Metoda 2: Deoarece linia axei electrice medii ar trebui sa aiba pe fiecare parte a acesteia cate jumatate din valoarea totala a fortelor de depolarizare ventriculara, se poate face o estimare aproximativa a AEM prin identificarea derivatiei ale carei complexe QRS tind cel mai mult catre planul izoelectric (ex.: diferenta dintre suma deflexiunilor pozitive si a celor negative din cadrul acelei derivatii sa tinda catre zero). In acest caz, AEM ar trebui sa fie perpendiculara pe acea derivatie. Pentru a determina directia AEM, stabiliti care este derivatia perpendiculara pe planul izoelectric. Daca acea derivatie cuprinde in majoritate deflectii QRS pozitive, atunci inseamna ca AEM este orientata catre polul pozitiv al acelei derivatii, iar in caz contrar, catre polul negativ al acesteia. Ocazional, toate derivatiile principale pot fi in aceeasi masura izoelectrice, AEM fiind nemasurabila in planul frontal, in aceasta situatie.

4. Masurarea undelor si intervalelor EKG

Durata si amplitudinea undelor EKG sunt importante pentru determinarea existentei unei dilatatii sau ingrosari a peretilor ventriculari. Atunci cand una sau ambele camera ventriculare sunt marite in volum, procesul depolarizarii si/sau repolarizarii poate suferi modificari ale: 1) magnitudinii vectorilor, 2) directiei vectorilor, 3) ratei de activare (duratei) si 4) ordinei de activare. Aceste modificari se reflecta in aspectul electrocardiogramei sub forma: amplitudinii QRS din diferite derivatii, 2) directiei deflexiunilor in diverse derivatii, (ex.: schimbarea AEM), 3) latimii (duratei) undelor din diverse derivatii si 4) declansarea unor tipare anormale de activare (ex.: undele S din hipertrofia ventriculara dreapta). Durata diverselor intervale este importanta pentru detectarea tulburarilor electrolitice sau de conductivitate. Prin conventie, prima deflexiune negativa ce precede o deflexiune pozitiva, poarta numele de unda “Q”, iar prima deflexiune pozitiva poarta numele de unda “R”. O deflexiune negativa ce succede o deflexiune pozitiva poarta numele de unda “S”. O a doua unda R, suprapusa peste o alta unda R, poarta numele de unda “r”.    

5. Gestionarea aritmiilor

Aritmiile prezinta importanta clinica datorita capacitatii acestora de a compromite randamentul cardiac si oxigenarea tesuturilor. Nivelul de performanta cardiaca in timpul unei aritmii depinde de frecventa, focarul de origine si durata acesteia, precum si de prezenta unor boli cardiace sau sistemice preexistente care pot agrava starea pacientului. Desi consecintele unor aritmii pot sa nu fie depistabile clinic, acestea pot determina semne ale unui randament cardiac scazut (slabiciune generala, lipotimie, soc), sau pot duce la colaps circulator complet si deces subit. 

Succesul tratamentului aritmiilor cardiace depinde de capacitatea clinicianului:

• de a pune un diagnostic EKG corect;
• de a lua in considerare eventuale mecanisme cauzale ale aritmiilor;
• de a depista o boala cardiaca preexistenta;
• de a intelege scopul terapiei antiaritmice:
• la pacientul cu simptome: limitarea compromiterii hemodinamice cauzate de aritmie si prevenirea decesului;
• la pacientul asimptomatic: prevenirea progresiei aritmiei pana la stadiul de exprimare clinica sau moarte.

In functie de cauza aflata la baza aritmiei, administrarea medicamentelor antiaritmice poate sa nu fie necesara. Cainii cu bloc cardiac datorat intoxicarii cu digoxina raspund rapid la stoparea acestei medicatii. Anormalitatile metabolice (tulburari electrolitice acido-bazice, hipoxie) pot contribui la instalarea aritmiei si, prin urmare, ar trebui corectate. Aritmiile pacientilor ce prezinta insuficienta cardiaca preexistenta se vor rezolva de la sine, odata cu tratamentul adecvat al bolii cardiace. In final, clinicianul trebuie sa cunoasca toate proprietatile si potentialele efecte secundare ale medicamentelor antiaritmice si sa puna in balanta, cu atentie, riscurile si beneficiile acestora. Administrarea antiaritmicelor nu este lipsita de importanta. Orice substanta prezinta potentialul de a agrava sau chiar a determina alte aritmii (efect proaritmic).    

6. Tratamentul specific al aritmiilor

Bradiaritmiile (bradicardia sinusala, sindromul sinusului bolnav, blocul atrioventricular, stopul sinusal)

• tratamentul bolii preexistente (ex.: hyperkaliemia);
• retragerea medicamentelor potential cauzatoare (glicozizi cardiotonici, medicamentele antiaritmice, sedative, tranchilizante);
• in cazul existentei simptomatologiei, se poate creste frecventa cardiaca cu ajutorul atropinei sai izoproterenolului;
• in caz de necesitate, implantati un pace-maker; in cazul in care implantarea pace-makerului nu este posibila, anticolinergicele orale sau simpatomimeticele pot provoca o ameliorare temporara, desi raspunsul pozitiv nu apare intotdeauna sau este de scurta durata.

Tahiaritmiile ventriculare (complexele ventriculare premature, tahicardia ventriculara)

• Nu este indicata terapia in cazul in care complexele ventriculare premature apar rar si pacientul nu prezinta simptomatologie;
• Retragerea sau ajustarea dozei medicamentului generator de bradicardie (digitalina), in cazul existentei suspiciunii;
• Atunci cand se asociaza cu insuficienta cardiaca congestiva, terapia precauta cu medicamente inotrope pozitive sub supraveghere atenta este indicata in paralel cu alte mijloace de tratament al bolii;
• Terapia antiaritmica este indicata atunci cand complexele ventriculare premature sunt frecvente, multifocale sau se succed in numar mare (tahicardie ventriculara). Cele mai frecvent folosite antiaritmice orale includ procainamida, mexiletina (potentata sau nu cu atenolol) sau sotalolul;
• In cazul aparitiei tahicardiei ventriculare paroxistice, terapia intravenoasa cu lidocaina sau procainamida este cel mai adesea folosita.

Tahiaritmiile supraventriculare (complexele atriale premature, tahicardia atriala, fibrilatia atriala)

• Nu este indicata terapia atunci cand complexele atriale premature apar rar si pacientul este asimptomatic;
• Atunci cand apar frecvent contractii atriale premature la pacienti suferinzi de insuficienta cardiaca congestiva, terapia cu digitalina este indicata (acestea pot precede fibrilatia atriala);
• Abolirea tahicardiei atriale poate fi obtinuta prin manevre vagale, impuls precordial mecanic sau controlul raspunsului ventricular prin administrare de digoxin, atenolol sau diltiazem. Aceleasi medicamente pot fi folosite pentru prevenirea recurentei;
• Fibrilatia atriala
• Scopul principal la pacientii cu boli cardiace este acela de a incetini ritmul de raspuns ventricular. Acest lucru se poate obtine prin administrarea digitalinei, potentata cu diltiazem sau atenolol, daca nu se obtine un rezultat pozitiv doar din administrerea digoxinului ca unic medicament; 
• Reconversia la ritmul sinusal se poate incerca la pacientii care prezinta o probabilitate mare a de-si pastra apoi ritmul cardiac normal (cei cu afectiuni cardiace cu amploare minima). S-a mai folosit chinidina cu administrare orala, procainamida cu administrare intravenoasa sau defibrilarea electrica. Administrarea intravenoasa de dilziazem, amiodarona sau sotalol este eficienta doar ocazional.