banner abonamente

Autentificare
updated 10:45 AM UTC, Mar 19, 2019

Boala membranelor hialine, cauza a mortalitatii neonatale la vitei si copii

Contents[Hide]

Pierderile prin mortalitate la nou nascuti se pot datora unei insuficiente respiratorii acute, foarte grave, avand drept corespondent morfologic pneumonia cu membrane hialine. La vitei este cunoscuta de cca 40 de ani, afectand indeosebi rasele pentru carne si metisii acestora (Blanc Bleu Belge, Blonde d’Aquitaine, Charolaise).

Un sindrom similar este descris la copii. In unele ferme de Blanc Bleu Belge au fost afectati pana la doua treimi din viteii nou-nascuti, pierderile prin mortalitate ajungand la 36% (11, 12, 13)

1. Clinic

Clinic, dupa o perioada asiptomatica variabila, de la 30 de minute la 40 de ore, se instituie brusc tahipnee si tahicardie pronuntata: 105 miscari respiratorii si 151 batai cardiace/minut, fata de 63 miscari respiratorii si 120 batai cardiace/minut la viteii sanatosi. Se pot distinge doua grupe din punct de vedere al comportamentului: vitei cu comportament nefectat, cu evolutie mai benigna a bolii si vitei cu depresiune corticala si evolutie severa, la care starea generala se agraveaza rapid, apetitul diminua sau dispare. Viteii afectati mai grav evita sa se ridice din decubit. Dispneea se accentueaza, mucoasele devin cianotice (Fig. 1) iar jugularele devin turgescente spre sfarsitul evolutiei bolii. Nu se intalnesc semne respiratorii ca: tuse, jetaj, cornaj.

La ascultatie se constata inasprirea suflului laringo-traheal si rareori, sufluri pulmonare sau raluri crepitante. Aparitia unei descarcari diareice se asociaza rar cu ameliorarea brusca a semnelor respiratorii. Boala poate dura pana la 5–7 zile, sfarsind cu moarte sau vindecare spontana, fara sechele. Tratamentul cu antibiotice si antiinflamatorii nu influenteaza evolutia bolii.

1

Fig. 1. Vitel cu boala membranelor hialine, forma grava

2. Morfopatologic

principalele leziuni pulmonare sunt reprezentate de: atelectazie, congestie, hepatizatie rosie, edem interstitial si emfizem. Atelectazia afecteaza lobii apicali si cardiaci, iar in cazuri severe pana la 80% din pulmoni. Emfizemul se poate prezenta sub forma de mici bule interstitiale de cca 1mm diametru, in tot pulmonul sau bule mari, de 2–3 cm, localizate subpleural, in partea dorsala a lobilor diafragmatici. La cca 42 % din cazuri se mai observa enterita acuta, uneori hemoragica, cu adenita mezenterica satelita. Histologic predomina leziunile pulmonare: congestie si edem, hemoragii intraalveolare, membrane hialine, infiltrat interstitial cu mononucleate dar si neutrofile (fig 2).

2

Fig. 2. Boala membranelor hialine. Aspect histologic

Examenul microbiologic a evidentiat septicemie cu E. coli la 27 % din cazuri.

3. Etiopatogenetic

Leziunile intinse de atelectazie sugereaza o insuficienta primara sau secundara a surfactantului. Acesta este compus din 90 % lipide (majoritatea fosfolipide) si 10 % proteine. Activitatea tensioactiva este atribuita continutului crescut in fosfatidilcolina, in special dipalmitoil-D,L-α fosfatidilicolina. S-au identificat 4 proteine asociate surfactantului: doua mici, hidrofobe (SP-B si SP-C) si doua mari, hidrofile (SP-A si SP-D), implicate in mecanismele de aparare pulmonara si in secretia si reciclarea surfactantului (2, 7, 10). Insuficienta primara de surfactant este legata de imaturitatea la nastere, evidentiata la viteii Holstein-Friza prematuri (5), insa s-a demonstrat ca boala membranelor hialine nu se datoreza doar imaturitatii, intrucat toti viteii afectati au fost fatati la termen, avand parametrii de dezvoltare normali (11, 12, 13).

Danlois si col., (2002), au demonstrat in premiera pe plan mondial existenta unei anomalii biochimice ereditare a surfactantului la viteii afectati, constand in concentratia foarte redusa, pana la absenta completa a proteinei SP-C, responsabila de reducerea activitatii tensioactive a surfactantului. Aceasta anomalie se asociaza cu cresterea permeabilitatii alveolo-capilare. La specia umana s-a demonstrat absenta congenitala a proteinei SP-B, asociata cu reducerea SP-C.

S-au emis doua ipoteze care explica reducerea SP-C la vitei:

- mutatia sau deletia genei care codifica precursoarea SP-C, la nivelul pneumocitelor de tip II;
- inhibitia in una sau mai multe etape a transformarii precursoarei (pro – SP-C) in SP-C matura.

Originea genetica a bolii este totusi controversata, data fiind rata destul de ridicata de supravietuire a viteilor bolnavi (mortalitatea a fost de 6 – 80 %) si faptul ca toate rasele dintr-o anumita regiune pot fi afectate.

Atelectazia si formarea membranelor hialine nefiind patognomonica pentru deficitul primar in surfactant, s-a emis ipoteza ca toti factorii care pot determina o insuficienta secundara de surfactant functional, in primele ore dupa fatare, pot fi la originea bolii: asfixia, acidoza, hipercapnia, septicemia, endotoxiemia si toate tipurile de soc, ipoteza contrazisa de aspectul clinic normal in primele ore dupa fatare.Ipoteza neresorbtiei lichidului alveolar fetal, la viteii obtinuti prin cezariana (care nu au suferit compresiunea asupra cutiei toracice, specifice fatarii naturale) a fost de asemenea exclusa.

Septicemia si endotoxiemia colibacilara au fost evidentiate la 27 % din viteii morti de boala membranelor hialine, dar ramane de elucidat daca endotoxiemia este o cauza sau o consecinta a bolii. Aceasta este responsabila de insuficienta secundara de surfactant. Endotoxinele inhiba direct productia de surfactant de catre pneumocitele de tip II, prin inducerea unei reactii inflamatorii intense (8). Totodata, acestea determina cresterea presiunii arteriale pulmonare, cresterea permeabilitatii capilarelor, edem si pasajul proteinelor cu formarea membranelor hialine.

S-a demonstrat ca in patogeneza bolii intervin carentele subclinice in microelemente: iod, cupru, zinc si seleniu. Boala a fost asociata cu hipotiroidia. S-a constatat cresterea in volum si greutate a tiroidei la nou nascutii afectati, de peste 2 ori fata de normal: de la 5 – 7 g la peste 12 g (15,3 – 17,3 g la viteii morti). Pneumocitele de tip II poseda receptori pentru hormonii tiroidieni (9). Raspunsul acestora la stimularea de catre factorul fibroblastic pneumocitar, necesar productiei unui surfactant de calitate, este stimulat de triiod tironina (T3)(14). In medicina umana, unii autori (Foster, 2003) au pus in legatura boala membranelor hialine si sindromul mortii subite a nou nascutilor, cu carenta materna in iod, respectiv deficitul fetal de T3 si T4 (tiroxina). Efectul carentei materne in iod este exacerbat de carenta in seleniu, deoarece enzima care transforma T4 in T3 (forma de 10 ori mai activa) este o deiodinaza, selenodependenta (1). In Franta, boala membranelor hialine la vitei a fost asociata cu carenta in cupru, zinc si seleniu.

Un studiu efectuat in Belgia, la 10 ferme de vaci in care 5 – 33 % dintre viteii nou nascuti erau afectati de boala membranelor hialine, iar 6 – 80 % dintre acestia au murit, s-a constatat carenta in cupru, zinc, seleniu si in 8 dintre cele 10 ferme, carenta in iod (12). Corectarea carentelor in oligoelemente, indeosebi in seleniu si iod, la vacile gestante, a fost foarte eficienta in prevenirea bolii membranelor hialine (13).

Predispozitia sexului mascul (atat in cazul bovinelor, cat si al omului) s-ar datora maturarii diferite a pulmonului fetal: mai lenta la mascul, sub actiunea inhibitoare a testosteronului asupra producerii de surfactant.

4. Concluzii

In concluzie boala membranelor hialine a viteilor constituie un model de boala polifactoriala, care se grefeaza pe un teren slabit de carenta in oligoelemente si poate constitui un model experimental pentru studiul bolii la copii. In tarile industrializate, indeosebi in cele cunoscute pentru deficienta in seleniu si iod, constituie cauza principala a mortalitatii neonatale la copii (6). Rareori oamenii si bovinele au fost atat de aproape.

BIBLIOGRAFIE - (prelucrare dupa F. Rollin și col., FMV Liege)

 1. Beckett GJ, et.al., 1987, Biochem J;248:443. 2. Crouch EC., 1998, B B A;1408:278. 3. Dardenne A, et.al., 1997 Proc XVth Comparative Respiratory Society Meeting, Liège;4.5. 4. Danlois F., Zaltash S., Johansson J., Robertson B, Haagsman H., Van Eijk M, Beers M.F., Rollin F., Ruisschaert J.M., Vanderbussche G. – Very low surfactant protein C contents in new born Belgian White and Blue calves with respiratory distress syndrome, Biochem J 2000; 351:779-787 5. Eigenmann U, et.al., 1984, Vet Rec;114:141. 6. Foster HD. http://www.arxc.com/townsend/sids.htm. 7. Johansson J, et.al., 1997, Eur J Biochem;244:675. 8. Li J, et.al., 1989, J Trauma;29:180. 9. Lindeberg J, et.al., 1978, Endocrinology;103:1725. 10. McCormack FX., 1998, B B A;1408:109. 11. Rollin F, et.al., 1998, European Meeting of the French Buiatrics Society, Paris;136. 12. Rollin F, et.al., 2002, XXIIth World Buiatrics Congress, Hannover;abstract 227-767 p.72. 13. Rollin F., Danlois, F., Aliaoui,H., Guyot H., 2003, - Le syndrome de détresse respiratoire du veau nouveau-né: la clé de l’enigme?- Societé Francaise de Buiatrie, Paris, nr. 5-6/nov., 72 – 82 14. Smith BT., 1979, Science;204:1094. 15. Uystepruyst C, et.al., 2002, Vet J; 163(3):267.

Ultima modificareSâmbătă, 04 August 2018 19:47