Autentificare
updated 8:10 AM UTC, Dec 4, 2019

Leziunile nevraxiale si viscerale in septicemia acuta cu Erysipelothrix rhusiopathiae la porc

Contents[Hide]

Rujetul este o boala infectioasa transmisibila, specifica suinelor, rar intalnita la alte specii de mamifere si pasari si accidental la om sub forma de pseudo - erizipel ("Erizipelul Rosenbach"), septicemica, caracterizata prin hipertermie, tulburari generale grave si prin leziuni de dermatita eritematoasa, urticariforma sau gangrenoasa (Perianu,T)(11). Agentul etiologic principal al rujetului, Erysipelothrix rhusiopathiae (cunoscut in trecut si sub denumirile de Erysipelothrix insidiosa, Bacterium rhusiopathiae etc.) este un bacil fin, scurt, subtire, drept sau incurbat. Evolutia bolii la porc, are forme evolutive: fulgeratoare (rujetul alb), acute (erizipelul septicemic), subacute si cronice cu localizari. Factori favorizanti sunt: aflatoxinele, stres termic, oboseala, etc. (Paul I.). In lucrarea de fata sunt prezentate observatiile asupra unui episod de boala acuta, manifestat microscopic prin leziuni vasculare, dominante, care sunt reprezentate de hiperemie, tromboze septice, hemoragii, CID, leucocitoza masiva cu monocitoza, embolii capilare cu germeni liberi si fagocitati si leziuni secundare degenerative-necrotice ale celulelor parenchimatoase, cresterea indicelului apoptotic, tumefierea si vacuolizarea endoteliului, degenerarea si necroza fibrinoida a arterelor musculare mici si a arteriolelor, invazia peretilor de catre lecocite, dispersarea macrofagelor cu germeni in tesutul nervos perivascular caracterizeaza evolutia panarteritei nodoase. Iar leziunile inflamatorii ale SNC sunt atipice prin absenta mansoanelor limfohistiocitare perivasculare.

1. MATERIAL SI METODA

Investigatiile au fost efectuate pe 39 de porci la care s-au efectuat examene bacteriologice, histopatologice, micologice, parazitologice, toxicologice si bioproba pe soareci.

Pentru examenul histopatologic, s-au prelevat fragmente din rinichi, pulmon, splina, ficat si fragmente din diferite segmente ale SNC. Fragmentele din organele interne au fost fixate in formaldehida 10%, iar fragmentele de SNC au fost fixate in formol salin 10%, incluse in parafina, sectionate la 5-6 ╬╝m si colorate prin metoda HE, HEA, PAS. REZULTATE SI DISCUTII

Examenele necropsice au relevat urmatoarele leziuni : cianoza pielii, extremitatilor si abdomenului, conjunctivita catarala. Tesutul conjunctiv subcutanat in aceste regiuni si grasimea erau de asemenea de culoare rosietica. Mucoasa gastrica, mai ales in zona fundica si pilorica, aparea rosie-inchisa, congestionata, uneori chiar hemoragica. Enterita era catarala, iar limfonodurile si placile Payer apareau congestionate si tumefiate sau asociat cu congestia splinei, cu consistenta crescuta si a ficatului. Rinichii erau congestionati, de culoare rosie - bruna, cu puncte hemoragice in zonele corticala si medulara, iar pulmonii congestionati si edematiati cu hemoragii miliare diseminate in toti lobii.

Fig. 1. Pete cutanate mari, de culoare rosie difuze, imprecis delimitate.

Examenul virusologic prin testul de imunofluorescenta directa pe frotiuri din maduva sternala pentru detectia antigenului specific Pestei porcine clasice a fost negativ. Examenul micologic din intestin si stomac efectuat pe mediul de cultura special Sabouraud a evidentiat rare levuri de Candida spp. Examenul bacteriologic efectuat pe medii uzuale au relevat bacili fini diplo, in V, si gramezi neregulate, Gram pozitive. Acesti bacili au fost cultivati pe medii speciale selective, ca geloza - sange si Drigalski, care au fost pozitive. Testele biochimice au fost: TSI + - +; MIU + + - .

Examenul histologic al unor fragmente de SNC releva grave leziuni endoteliale exprimate prin tumefierea si/sau vacuolizarea celulelor endoteliale, exfolierea lor sau ruperea stratului endotelial. Consecutiv acestor modificari si expunerii colagenului subendotelial, in arterele musculare mici si in arteriole este facilitata insudarea plasmei in peretele vascular, polimerizarea fibrinei si formarea fibrinoidului determinand degenerarea fibrinoida caracterizata prin aparitia in perete a unui material proteic fibrilar sau omogen, colorat in roz sau bleu cu HEA, intens PAS pozitiv. Procesul continua cu necroza fibrinoida. Lezarea endoteliului permite aderarea, multiplicarea bacteriilor, initierea trombozei septice si declansarea unei reactii inflamatorii.

Socul septicemic este cauza hiperemiei in capilare si a coagularii intravasculare difuze care se recunoaste prin prezenta mulajelor proteice omogene acidofile si bazofile, intens PAS pozitive, obliterante, in lumenul capilarelor - microtrombii fibrinohialini. (Fig.2, Fig.3.). Prezenta bacteriilor in sangele circulant exercita un chimiotactism pozitiv asupra leucocitelor cu acumularea macro- si microfagelor in vasele infectate si in teritoriile perivasculare. Spre deosebire de listerioza, monocitele-macrofage predomina numeric asupra neutrofilelor, iar activitatea lor endocitanta si digestiva se exercita atat asupra bacteriilor, cat si asupra eritrocitelor si corpilor apoptotici. Microtrombozele septic maresc permeabilitatea peretilor vasculari permitand exoseroza si formarea edemului perivascular vasogenic concomitent cu cel pericelular toxiemic (Fig.4, fig. 5).

Difuzarea eritrocitelor impreuna cu monocitele-macrofage genereaza hemoragiile plasate in apropierea vaselor (Fig.6.) sau la distanta, in substanta nervoasa (Fig. 7), baza pichetajului miliar diseminat observat macroscopic. Macrofagele si neutrofilele din masele fibrinoeritrocitare, migreaza in substanta nervoasa (Fig. 8)

Tulburarile circulatorii si toxinele bacteriene afecteaza neuronii ale caror leziuni constau in: cromatoliza centrala (Fig. 9.), necroza ischemica in trunchiul cerebral (Fig.10) si cerebel si vacuolizarea celulelor gliale, neuronilor si neuropilului (Fig. 11); ultima leziune, bine exprimata, obliga la diagnostic diferential cu alte afectiuni componente ale sindromului "status spongious". Reactia inflamatorie impune activarea, proliferarea si migrarea celulelor gliale care se alatura celulelor imigrate in faza exsudativa. In substanta alba, oligodendrogliile se dispun in lungul axonilor degenerati ("dendroglioza fasciculara")(Fig.12) , iar in substanta cenusie aspect de satelitoza, neuronofagie si mici noduli limfomonocitari (Fig.13). Sunt vizibile aspecte de apoptoza, ("indicele apoptotic") fiind semnificativ crescut; precum si de fagocitarea corpilor apoptotici si a eritrocitelor extravazate de catre macrofage(Fig. 14).

In unele vase meningeale, hiperemia se asociaza cu tumefierea endoteliului, degenerarea fibrinoida focala, infiltrarea mediei cu celule inflamatorii polimorfe si debut de fibroza, conturand-se leziunea de vasculita (arteriolita si flebita) limfomacrofagica (Fig.15). Ca urmare a vasculopatiilor (staza, trombembolism, inflamatii), in substanta nervoasa apar zone de malacie si invazia de macrofage care, dupa indepartarea deseurilor mielinicese vor transforma in lipomacrofage (corpi granulosi).

Splina. Leziunea microscopica de tumefiere corespunde unei inflamatii acute. Pulpa rosie fiind mult destinsa, cu structura sinusala stearsa cu staza, si infiltrata cu leucocite (fig.16.). Populatia leucocitara este reprezentata de monocite si macrofage cu germeni fagocitati, granulocite neutrofile si putine limfocite(Fig.30), amestecate cu rare megariocite, eritrofage, rare plasmocite cu corpi Russel, corpi apoptotici liberi si fagocitati, fragmente nucleare. (Fig.17)

Nodulii limfoizi, sunt in majoritate mici si rarefiati (Fig.18). Intr-un caz, nodulii sunt mai mari, constituiti din limfocite, plasmocite, celule dendritice, monocite active si putine granulocite neutrofile, zona marginala largita fiind dominata de macrofage mari(Fig.19).

Rinichi. Pichetajul fin observat la inspectie corespunde unor zone hiperemiate si microhemoragii din corticala si din medulara. Glomerulii tumefiati, avand ghemul capilar destins prin hiperemie sau microtromboze septice, infiltrati cu proteine plasmatice exsudate si leucocite, (Fig.20) se topesc progresiv transformandu-se in umbre. Un numar mare de leucocite se observa si in capilarele interstitiale microtrombozate. Nefrocitele sufera degenerarea granulara si necroza de coagulare. Zona corticomedulara este hiperemiata, in lumenul vaselor mari observandu-se un numar disproportionat de mare de leucocite (fig.21). Zona medulara, constant hiperemiata, prezinta microtromboze, distrofie hidroprotidica severa, necroze litice si de coagulare ale epiteliului tubular, cilindri proteici si celulari, leucocitoza cu macrofagie remarcabila (Fig.22.), apoptoza accentuata cu corpi apoptotici in lumenul nefronilor si fagocitati in celulele epiteliale invecinate.

Pulmonii. Leziunile multifocale cu aspect congestivo-hemoragic sunt centrate pe vasele cu trombemboli septici. In jurul vaselor trombozate, tesutul pulmonar este congestionat si infiltrat hemoragic. Capilarele din peretii alveolari sunt blocate de microtrombi fibrinohialini(CID) consecinta a septicotoxiemiei, iar peretii alveolari se ingroasa foarte mult prin afluirea si tasarea spatiului interbazal cu granulocite-neutrofile si monocito-macrofage incarcate cu bacterii(Fig. 23, 24, 25)

1.1. Concluzii:

1. Prin metode specifice de laborator au fost investigate 3 cazuri de rujet acut la suine, manifestat microscopic prin leziuni poliviscerale. Leziunle vasculare, predominante, au fost reprezentate de hiperemie, tromboze septice, hemoragii, CID, neutrofilie si monocitoza, embolii capilare cu germeni liberi si fagocitati si leziuni secundare degenerative-necrotice ale celulelor parenchimatoase.

2. Tumefierea si vacuolizarea endoteliului, degenerarea si necroza fibrinoida a arterelor musculare mici si a arteriolelor, invazia peretilor vasculari de catre lecocite si debutul fibrilogenezei, caracterizeaza evolutia panarteritei nodoase. 3. In SNC, leziunile inflamatorii, lipsite de mansoane limfohistiocitare perivasculare, contin macrofage cu germeni fagocitati.

BIBLIOGRAFIE

1. ALEXANDRU, N., - Morfopatologie: Investigatia histologica in diagnostic, tipo. L.C.S.V.D., Bucuresti, 1995. 2. FONTAINE J.J. - UP. D”Histologie et Anatomie pathologique DSBP - ENVA, Anatomie patologique speciale, lesions du systeme nerveux, september 2002. 3. JUBB, K.V.F., HUXTABLE, C.R. - The nervous system. In: JUBB, K.V.F., KENNEDY, P.C., PALMER, N. - Pathology of Domestic Animals. Academic Press, New York - London, 1993. 4. Mc.GAVIN, D., ZACHARY, J.F., - Pathologic Basis of veterinary Disease. Fourth Edition. Mosby Elsevier, 2007 5. LONG, J.F. - Pathogenesis of porcine poliencephalomyelitis. In: Comparative Pathobiology of viral Diseases. Vol. I. Boca Raton, FL, CRC Press, 1985. 6. PAUL, I. - Etiomorfopatologie veterinara. Vol. I., Edit. ALL, Bucuresti, 1996. 7. PERIANU T. - Bolile infectioase ale animalelor. Bacterioze, vol. I, Ed. Fundatiei "Chemarea", lasi, 1996.

 In the present paper there are presented the observations regarding an episode of acute disease, manifested microscopically through vascula, dominating lesion, that were represented by hyperemia, septic thrombosis, hemorrhages, diffuse intravascular coagulation (CID), massive leucocytosis with monocytosis, capillary embolisms  with free and phagocyted germs and secondary degenerative-necrotic lesions of the parenchymatous cells. The tumefaction and vacuolization of the endothelium,  fibrinoid degeneration and necrosis of the small arteries and arterioles, the invasion of the walls by the leukocytes,  the dispersion of macrophages with germs in the perivascular tissue have characterized the evolution of periarthritis nodosa. The inflammatory lesions of the SNC are atypical in the absence of perivascular lymphohystiocytic cuffs.
Key words: rujet, central nervous system, monocytosis.

ABSTRACT

In the present paper there are presented the observations regarding an episode of acute disease, manifested microscopically through vascula, dominating lesion, that were represented by hyperemia, septic thrombosis, hemorrhages, diffuse intravascular coagulation (CID), massive leucocytosis with monocytosis, capillary embolisms with free and phagocyted germs and secondary degenerative-necrotic lesions of the parenchymatous cells. The tumefaction and vacuolization of the endothelium, fibrinoid degeneration and necrosis of the small arteries and arterioles, the invasion of the walls by the leukocytes, the dispersion of macrophages with germs in the perivascular tissue have characterized the evolution of periarthritis nodosa. The inflammatory lesions of the SNC are atypical in the absence of perivascular lymphohystiocytic cuffs.

Key words:

rujet, central nervous system, monocytosis.
The neuraxial and visceral lesions in the acute septicemia with Erysipelothrix rhusiopathiae at the pig 
Autori: 
Stefania MERTICARIU-ANDERCO - LSVS Iasi, 
Otilia COTOFAN- FMV. Iasi, 
Gabriela URSACHI - LSVS Iasi,
Ultima modificareJoi, 02 August 2018 19:24
Dr Stefania Anderco

Medic Veterinar LSVJ Iasi


cmvro logomic Revista Veterinarul Stiinta si Practica
este o revista acreditata de
Colegiul Medicilor Veterinari din Romania