Cercetătorii de la Colegiul de Medicină Veterinară al Universității din Florida și Centrul de Oncologie UF Health au identificat o legătură crucială între o mutație genetică și semnalizarea sistemului imunitar în hemangiosarcomul canin, o descoperire care ar putea duce la tratamente mai bune atât pentru câini, cât și pentru oameni cu cancere similare. 

Studiul se concentrează pe hemangiosarcom, un tip agresiv de cancer care formează vase de sânge maligne la câini. Această afecțiune amenințătoare de viață este dificil de diagnosticat timpuriu, deoarece tumorile pot crește în tăcere, înainte de a se rupe brusc, ceea ce duce la situații de urgență. Prognosticul este sumbru: doar 10% dintre câinii diagnosticați supraviețuiesc mai mult de un an, iar niciunul nu trăiește mai mult de doi ani.

Deși hemangiosarcomul poate afecta orice rasă la orice vârstă, câinii Golden retriever mai în vârstă sunt în mod special predispuși. Incidența ridicată a acestui tip de cancer la câini, estimată la peste 50.000 de cazuri anual în clinicile veterinare, oferă cercetătorilor date valoroase care ar putea ajuta și pacienții umani cu angiosarcom, un cancer rar, dar similar, care afectează aproximativ 1.000 de americani în fiecare an.

„Cei mai buni prieteni ai oamenilor ne ajută să facem cercetări de calitate în domeniul cancerului”, a declarat Jon Kim, D.V.M., Ph.D., profesor asistent la colegiu și cercetător principal al studiului. „Învățăm multe despre biologia cancerului uman studiind cancerul la câini.”

Descoperirile echipei de cercetare, detaliate anul trecut în două publicații, inclusiv în Cancer Gene Therapy, evidențiază un aspect important al modului în care acest tip de cancer crește și se răspândește. Echipa a descoperit că hemangiosarcomul nu doar își creează propriile vase de sânge, el deturnează și celulele sănătoase din jur, forțându-le să participe la formarea vaselor de sânge care alimentează tumora. Și mai semnificativ, cercetătorii au descoperit că o mutație genetică specifică în gena PIK3CA determină celulele canceroase să emită semnale care derutează sistemul imunitar al organismului.

Deși oamenii de știință cunosc mutațiile PIK3CA în cancerele umane de ani de zile, ei nu au înțeles pe deplin modul în care aceste mutații afectează creșterea cancerului și răspunsul la tratament. Descoperirile studiului ajută la umplerea acestor lacune, a spus Kim.

„Această cercetare oferă perspective critice care ar putea duce la terapii noi atât pentru pacienții canini cu hemangiosarcom care au această mutație, cât și pentru pacienții umani cu angiosarcom”, a spus el.

Raritatea angiosarcomului uman a îngreunat eforturile de cercetare, făcând dificilă colectarea unui număr suficient de date pentru studii clinice semnificative și înțelegerea biologiei fundamentale a cancerului. Cu toate acestea, incidența mult mai ridicată a hemangiosarcomului la câini oferă cercetătorilor un model natural robust pentru studiu, au spus cercetătorii.

„Vedem mulți câini cu hemangiosarcom în clinicile veterinare”, a spus Kim. „Sperăm că munca noastră va fi benefică, nu doar pentru câinii bolnavi, ci și pentru pacienții umani cu această boală teribilă.”

În experimentele de laborator, echipa de cercetare a descoperit că celulele de hemangiosarcom au o abilitate unică de a stimula producția de celule sangvine. Acest proces ar putea influența generarea de celule imunitare „prietenoase cu cancerul”, derutând sistemul imunitar al organismului și permițând creșterea cancerului. Studiile recente ale echipei arată că acest proces poate fi declanșat de gena mutantă PIK3CA, ceea ce sugerează noi posibilități terapeutice care vizează această mutație și efectele sale asupra disfuncției imunitare.

„Speranța noastră este că această abordare inovatoare ne va ajuta să înțelegem mai bine semnificația clinică și translațională a descoperirilor noastre obținute de la câini pentru cancerele rare ale oamenilor”, a spus Kim.

Jurnal de referință: Donghee Lee et al, PIK3CA mutation fortifies molecular determinants for immune signaling in vascular cancers, Cancer Gene Therapy (2024). DOI: 10.1038/s41417-024-00867-4

Sursa: phys.org